一、知名主持人小济南突发肺栓塞去世，你了解这个病症吗？
知名主持人小济南突发肺栓塞去世，这个病的确非常致命。
就在此前，济南电视台知名节目主持人王斌（小济南）因病医治无效于2020年11月5日去世。说到小济南，可能很多人额不认识，事实上，小济南是济南电视台的特色主持人，与此同时，他也是相声大师侯耀文的再传弟子，本身既是知名电视主持人，又是八零后新生代曲艺演员。事实上，小济南独特的幽默风格是主持节目的一大特色，他的主持巧妙地将中国传统曲艺与欧美脱口秀融合在一起，形成一种十分有趣独特的表达方式。
小济南语言轻松诙谐，观点智慧独特，让观众在捧腹之余，得到对生活的体味与感悟。事实上，在很多观众的眼中，小济南就像邻家小伙儿一般亲切真实，他毫不造作的形象也深入人心。其实，很多济南的观众们都很喜欢他，听闻他去世的消息后纷纷表示太突然了，还有人表示自己昨天还看了他主持的节目。值得一提的是，有网友翻出王斌的社交帐号，发现他在2019年6月份后就没再更新过动态了。在2017年的时候,JIU 曾有网友提醒过他的健康问题，该网友表示王斌的脖子有肿胀的地方，疑似是甲状腺或者血液循环有了毛病。
不过，王斌并没有回复这条评论，也不知道他有没有把这件事放在心上，从他以前发的动态可以看出，王斌对待生活非常积极乐观，自拍时还会搞怪卖萌。据介绍，此前36岁黄鸿升的死因初步判断是疑似走出浴室的时候，滑倒撞到头倒地口鼻出血，引发心肌梗塞，因为独自一个人居住来不及救治而死亡，当他去世的消息曝光后也是让不少真爱粉接受不了。值得一提的是，小济南去世的原因是突发肺栓塞去世，他的病与黄鸿升差不多，都是急性突发的病，而且还都是年仅36岁，在自己的工作岗位上都很优秀，也都是知名主持人，而且小济南还是侯耀文再传弟子，在相声界、曲艺界都有一定的名气。
那么，肺栓塞是一种怎样的疾病？
体循环的各种栓子脱落阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合征（PE）。最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞也称肺血栓栓塞。患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。事实上，肺栓塞简单的说就是因为血栓堵塞了肺脏的血管，尤其是大血栓堵塞大血管，那么就会直接导致生命危险。
总而言之，这种病是一种非常致命的疾病。
我在医院上班十几年见过2个肺栓塞，全部几分钟内死亡了
肺栓塞是肺部大血管或分支被各种栓子阻塞的一组疾病，是由下肢的静脉血栓松动、脱落并移动到肺部的血管引发的急症 ，会产生胸痛，呼吸困难，咯血等症状。
略有了解。
肺栓塞就是肺部动脉堵塞，多有下肢深静脉堵塞形成血栓，脱落随血液进去肺部血管，然后进入肺部动脉。
常见症状有咳嗽，心悸，突发性呼吸困难，剧烈胸痛并随着呼吸和/咳嗽加重，还会有晕厥咯血等。
这是个非常危险的疾病，严重的情况下会危及生命。最主要的是任何年纪都有患该病的可能，引发的原因也众多，临床表现有脑出冷汗、呼吸困难、胸疼、头晕头痛、四肢无力等等。所以普通人一定要多注意饮食，锻炼身体，尽量少熬夜，保持积极乐观的心态，并且要注意包括血栓在内的其他栓子的情况，每年至少体检一次。
二、栓塞怎么读
栓塞的读法是shuān sè。
栓塞的意思是某种物质或异物，随血流带到血管较窄处，引起管腔的阻塞。阻塞物称、栓子。常见的栓子有脱离管壁的血栓p肿瘤细胞p细菌团p寄生虫p脂肪p空气泡等。栓塞的英语是thrombosis。可造句子如下：
1、气喘、肝脓疡、肺栓塞、肋膜炎。
2、方法是对36例心源性脑栓塞患者临床资料进行回顾性分析。
3、假手术组仅结扎颈外动脉，不栓塞大脑中动脉。
4、2004年，克林顿总统接受了一次疏通四个栓塞动脉的四重分流手术并取得成功。
5、有时脓液很黏稠，甚至形成脓性栓塞物，就应将脓栓拔除，以利于脓液的流出。
6、随着人们生活水平的提高，血栓栓塞性疾病患者逐年增加，血栓性疾病严重危害着人类的生命健康。
7、目的是探讨鼻部大出血的介入栓塞止血的最佳位置。
8、全部病例无血栓形成，无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生。
9、平均生存期A组10.6月、B组7.6月。顺铂微球加碘化油栓塞的效果明显高于化疗药物碘化油栓塞的效果。
三、猪传染性胸膜肺炎的病理变化
急性病猪开始体温升高到4⒈5℃以上，沉郁不食，继而呼吸困难，张口伸舌，常站立或犬坐，口鼻流泡沫样分泌物，耳、鼻及四肢皮肤呈蓝紫色，如治疗不及时，常于1～2天因窒息死亡。病程稍长，症状比较缓和，则逐渐康复或转为慢性，此时体温不高，发生间歇性咳嗽，生长迟缓。
急性死亡剖检时，肺炎多为两侧性，常发生于心叶、尖叶及隔叶的一部分，病灶的界限清晰，肺炎区呈紫红色，切面似肝，间质充满白色液体，肋膜和肺炎区表面有大量纤维性渗出物，胸腔有浑浊的血色液体。慢性病例，肺炎病灶变为硬结或坏死，肺的表面与胸壁粘连。
主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶，其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头充满血性液体，肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀，呈紫斑。
1．最急性型 病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。
2．急性型 急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。
3．亚急性型 肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。
4．慢性型 肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。
在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。