植物种子的休眠原因大致分为哪几种类型？
种子的休眠是植物在其长期演化过程中对不良环境条件的一种适应性。如高寒或干旱地区多以休眠渡过不良环境，休眠原因大致可分为三种类型：1）种皮障碍，种皮阻碍了水分的透过，降低了气体交换的速度，阻止了种子的吸胀而引起的休眠。突出的例子如莲的种子因特别不透水，能保持寿命达千年之久，杜仲种子果皮外含有橡胶，去掉果皮后可显著提高发芽率，泽泻果皮有果胶和半纤维素，破伤果皮后23小时种子吸水增重180%，对照为50%。2）种胚休眠，这类种子除去种皮，在适宜温湿度条件下也不萌发，又可分两种类型：①胚后熟休眠类型。种子收获时，胚尚未形成或处于原胚阶段，尚未分化，需收获后继续发育，形成一个完整的胚，种子才能萌发。如人参、西洋参。②生理后熟类型。种胚在种子收时已发育完好，但要求一定条件完成其生理后熟，才能萌发，又分三种情况：一是要求经历干藏期，如黄花秋葵、野茄（红颠茄）、云南蓍等。二是要求低温才能通过生理后熟，如猕猴桃、龙胆、金银花、紫草等。三是要求光照或变温，这类种子在光照变温箱或树荫下比在恒温箱发芽好，如朱砂根、三分三、土牛膝等。③综合休眠。即兼有种皮和种胚休眠的种子，打破这类种子的休眠，既要克服种皮障碍又要克服胚休眠的障碍，如山茱萸种子经干湿处理10次以后，再在15～25℃变温下104天及3～7℃低温下40天，发芽率达47.8%。
休眠的生理变化与机理是怎么样的？
植物进入休眠，可以认为是内部的某些代谢过程被处于阻抑状态，尤其是芽的阻抑。例如将处于深休眠的植物体转移至适合生长的环境中，众所周知，此时休眠的芽仍然不会萌发，这就说明有一种内部的特殊因素在控制。当然，这种内部特殊因素的形成，也是植物长期适应不良环境的结果。只是这种对环境的适应，最终反应在植物体内结构的构造上。
关于休眠机理问题，目前还没有一致的看法，有些仍处于假设阶段。
1.形态结构、抗性与呼吸的变化
休眠芽在休眠过程中，仍然进行着形态和结构的变化，由于进行得非常缓慢，常不易被察觉。如叶芽“芽鳞”的继续形成，花芽的继续分化。而且冬季的低温程度也会影响到正在分化的花芽成熟度和花芽的数量。
休眠期植物体的耐寒性逐步增强，在进入“深休眠”阶段，耐寒性达最高，当转入“后休眠”时期，耐寒性又逐渐下降。实际上，植物体深休眠阶段也正好是处于冬季最冷的时刻。这也说明植物耐寒性的变化是与环境的变化相协调。
在深休眠时，休眠芽的呼吸极度下降，甚至降为最低，这是众所共知的。当休眠解除后，呼吸强度又会随着气温上升而加强。Pollock（1953）证明，休眠芽外部的覆被物“芽鳞”，有阻止氧气进入的作用，如将芽鳞剥去，呼吸强度便又上升。从而证实芽鳞是促使休眠芽呼吸强度下降的一个原因。
有人提出，当芽内氧气浓度下降至引起无氧呼吸时，又会起到解除休眠的作用。其原因是这些无氧呼吸的产物（乙醛和乙醇）正好是目前已知的“休眠打破剂”之一。因此，可以认为，当机体内缺氧程度不大时，有利于诱导进入休眠，而当缺氧程度加深至某一限度时，又对芽休眠的解除有利。
2.休眠期间的生理变化
在休眠期，植物体内代谢情况与生长期有显著不同。目前，对植物体休眠期的生理、生化变化，在某些方面尚缺乏一致性的见解。
（1）贮藏物质及脂肪物质含量增加
植物进入休眠，休眠器官如树木的芽及茎干，贮藏物质增加得最为明显如总糖含量上升（图1―4）。
图1―4自然休眠和桃桔早生枝条内成分的变化
（高马、北泽，1953）
某些植物还形成地下贮藏器官和出现各种变态如球茎、鳞茎和块茎。
苏联Henckei Genkeij对种子和芽进行了大量显微观察，看到休眠芽细胞内，在细胞质外表面积聚有脂肪和类脂物质，而深休眠时期这种积累达到最高值。在进入后休眠阶段，这种物质含量又下降。并认为这种疏水性物质的积累，能促使原生质脱水、胞间联丝中断。至于引起这种脂类积累的原因，被认为是某种程度的缺氧，使呼吸的酵解产物（乙酰辅酶A）不能充分氧化分解，而这些酵解产物的积累，又为脂肪酸和脂肪的合成创造了条件。
（2）核酸和蛋白质的合成
休眠期内也进行核酸和蛋白质的合成，而合成的速度却明显下降。Pollock（1964）认为，休眠是与低水平核酸有关。休眠是由于DNA（脱氧核糖核酸）活性的下降和受到抑制所控制，或者是直接由合成蛋白质过程中RNA（核糖核酸），而且是某种mRNA活性的下降和抑制所控制。
有报道，以马铃薯为材料，从休眠芽中提取的DNA不能使RNA合成，而从解除休眠的芽中提取的DNA却能使RNA合成。又如对桃、梨种子的胚，进行低温处理在解除休眠的过程中，随低温处理的延长，核酸合成的能力逐渐上升。可见，在解除休眠的过程中，核酸的水平又在增高。
因此认为，休眠的开始，是由于发生了使核酸系统被阻遏的变化；而解除休眠，则是由于发生了去阻遏的变化。
又有证据表明，休眠的开始是与蛋白质的合成有关。如秋海棠块茎在休眠环境中，用抑制核酸或蛋白质合成的药剂处理，休眠并不出现。这就表明，使休眠开始的环境信号，可能是影响到在核酸控制下的某些蛋白质的合成，而这些蛋白质又能导向休眠程序的进行。
因为在植物细胞内，RNA是以DNA为模板合成的，而各种类型蛋白质的合成，又是受RNA所控制。
表1―2，处于诱导休眠下的秋海棠，当用抑制核酸和蛋白质合成的药物处理，可阻碍休眠的进行，使块茎的萌发率提高。
目前多数认为，由于控制某特定部分DNA的阻遏，从而使得某特定类型的RNA（mRNA）产生中断，因而使某特定类型的蛋白质不能合成，最终抑制了生长。这个控制程序的最初内因，目前认为是某些内源激素。
3.内源激素对休眠诱导与解除的机理
植物休眠的进展，常与植物体内所产生的某些内源激素的含量与变化有关。近年来在这方面的研究较多，并已取得较一致的看法。
表1―2核酸和蛋白质合成的抑制剂能够阻碍秋海棠Begonia块茎休眠的诱导作用。15℃暴露20天可诱导休眠，20天期间供给0.3mM抑制剂溶液，70天以后测定萌发百分数
图1―5赤霉素和脱落酸（3×10-6M）对莴苣种子发芽的影响
（菲利普斯，1971）
一般认为，植物体内某些抑制物质的积累，是引起休眠的起因，而休眠体内某些生长促进物质的增长，是解除休眠的原因。
目前肯定，至少有两类内源激素对休眠与萌发起作用，一类是脱落酸，一类是赤霉素和激动素。因为在许多树木的休眠芽中，随着休眠的解除，生长抑制物质脱落酸的水平在下降，而同时生长促进物质赤霉素的水平在上升（图1―5）。
Kamsay和Martia（1970）认为，芽休眠的解除，受生长刺激素和抑制剂间细微平衡的调节。
（1）脱落酸与诱导休眠
Dennis Edgerton（1960）从桃树的休眠芽中提取出抑制剂，并且发现在芽的鳞片中含量特别高，而内部的花瓣却没有，Abbett（1970）认为切除芽鳞有助于破除休眠。
许多实验证明，有些树木的幼苗经过短日处理后，在叶片和生长点部位有某些生长抑制物质积累，这种抑制剂曾称“休眠素”，目前命名为“脱落酸”（ABA）。脱落酸参与植物休眠状态的建立和维持，并存在于休眠组织和正在进入休眠的器官，其含量是随着休眠的解除而逐渐减少与消失（图1―6）。
图1―6白蜡树芽的鳞片中生长抑制剂与芽休眠的关系燕麦胚芽鞘弯曲试验法表明，弯曲度在一定限度内与生长素含量成正相关，因此常用燕麦胚芽鞘的弯曲度大小来表示生长素含量。
（引自曹宗巽，植物生理学）
脱落酸在诱导植物进入休眠时，能降低植物生长速度的作用是与短日照能降低生长速率的作用是一样的。例如将桦树幼苗浸入ABA溶液中，可以促使休眠芽的形成。
日本V木（1973），从唐菖蒲球茎、鸢尾球根中，提取出休眠的抑制物质是ABA，当然，球根内部抑制物质是否和其他树木芽内的抑制物一样，仍然是个疑问。
不仅如此，Wright（1977）又发现，当植物生长期中遇到干旱时，体内ABA水平也上升，同时发现，ABA能促进气孔关闭。因此认为，构成气孔的保卫细胞内ABA的含量，还可作为一种缺水信号控制气孔的运动，以致使在干旱环境下，叶片仍然能维持挺立。
Zeevaart（1971）用菠菜限制给水试验指出，当叶片出现凋萎时，ABA的含量可以增加到10倍之多。也表明，土壤干旱对植物体过渡到休眠是有利的。
（2）赤霉素与解除休眠
在多数实验中，看到芽的生长和休眠，不单纯是由抑制物含量的变化来控制。如苹果，代谢活跃的茎尖，其内ABA的浓度，反而要比老的茎尖内ABA的浓度要高。这种相反情况，证明休眠器官内除了存在抑制活性物质ABA外，还存在着其他与此相对抗的物质。
Donoho和Walkar（1957）对二年生桃苗试验，使植株在休眠期内处于低温不足的条件下，如原休眠期要求在7.2℃低温下经历950小时，而实际只供给164小时。这种情况在自然条件下，休眠是要延迟的，而这时如给植物施加赤霉素（GA），反而提早解除了休眠。并且从试验中还发现，休眠期内低温条件越是不足，所需施加GA的浓度就愈高。
目前已证明，多数树种在休眠期内用GA处理，可以代替长日照或是低温不足的情况，从而打破休眠。
GA处理的时期，不同树种可能有些不同。如桃树与梨树，是在渡过休眠的“后休眠”时期进行。而某些树种如大叶槭，即使在初冬进行GA处理，也能解除休眠。
（3）内源激素控制休眠的机理
植物体内促进生长或是抑制生长的物质，通过哪些途径控制着代谢过程，是比较复杂的问题。目前，已在蛋白质和核酸方面作了一些探讨。关于它们的生理机制问题，多数还是假说。
可以认为，休眠器官中，在芽的生长点上某些代谢过程是处于被阻遏的状态，如果能将这些阻遏代谢的关键一个一个地打开，则休眠无疑是可以被解除。
休眠器官的萌动是伴随着某些物质的分解，因此贮藏物质的分解首先是相应酶系统的活跃，有关酶的合成，随后是活化。例如，施加GA可以促进α-淀粉酶的形成，使淀粉水解。而对α-淀粉酶的诱导，应该说是必须基于蛋白质的合成乃至相应的mRNA的合成，以致控制RNA的相应DNA合成等一系列合成系统的活动才能实现。
苏纳和瓦尼尔等人从实验中也证实了，由施加GA所引起促进α-淀粉酶活性的增强，是靠重新合成来实现的。
目前认为，GA不仅影响RNA合成的速度，也影响合成RNA的种类。也就是说GA可以促进某特定的mRNA的合成，以及在此控制下的特定酶的合成。已经知道，用GA处理可以提高许多酶的活性，而其中不少酶是蛋白酶、核糖核酸酶、异柠檬酸酶等，而且这些酶是靠重新合成产生的。这一点是肯定的，即GA解除了对特定mRNA合成的阻遏，这是破除休眠、进行发芽的原因之一。
ABA与GA的作用相反，ABA能抑制α-淀粉酶的生成，即ABA能阻遏α-淀粉酶合成所必需的特定RNA的合成。
目前多数看法是，在GA与另一未知因子存在下共同对操纵基因起作用，从而解除抑制状态，进而使结构基因的转录能正常进行，以促使mRNA的正常合成，而在mRNA的参与下，进行蛋白质的合成（图1―7）。
图1―7关于赤霉素在基因组水平上的作用假说
（贾维斯，1965）
那么，植物体内GA与ABA含量的比值，就决定了代谢的方向（图1―8）。
图1―8植物休眠环境和内部控制
（引自北京林学院，植物生理学）
图中，为芽休眠与环境因子和激素含量的内部控制关系。在秋季，植物处在短日照下并由于器官衰老过程中产生的ABA类物质，使体内ABA的含量高于GA的含量，植物便进入休眠。当在早春，植物在长日照影响下产生GA类物质（低温下产生细胞分裂素），结果体内GA的含量逐渐高于ABA的含量，休眠便解除，当遇气温上升，植物就萌发抽枝进入生长阶段。
乙烯，有促进休眠的作用。如大丽花在块茎发育前，体内乙烯大量产生，可比原有增加约三倍（Biran 1972）。
此外，细胞分裂素类物质，在打破植物休眠过程中也有作用。
Domanski和Kozlowski（1967）在桦树（Betula）和杨树（Populus）的休眠芽中，在结束休眠时，观察到类细胞激动素的活性，在芽开绽前有所增高。这表明，植物休眠结束时，在休眠芽内可能有细胞分裂素物质与其他生长促进剂在相互作用。