如何预防寄生虫病

一、如何预防寄生虫病

根据全国第一次人体寄生虫分布调查结果分析，1990年，全国寄生虫总感染率为62.2％，蛔虫、钩虫、鞭虫和蛲虫等土源性寄生虫总感染率为59.0％。经过十多年的防治，蛔虫的感染率明显下降，但有些地区感染率仍处于较高水平，甚至高达60％以上。钩虫感染率也有所下降，但比蛔虫感染率的下降幅度小或不明显，有些地区的感染率还有上升，可高达70％～80％。另外，有些寄生虫病如肺吸虫病、肝吸虫病、囊虫病和旋毛虫病等，城市发病人数明显增加，加上其临床表现多样化，常造成误诊和漏诊。这些寄生虫病的出现与人民生活水平的提高、食物来源的多样化和饮食方式的改变有关，现代都市人不再满足于鸡鸭鱼肉等的传统吃法，进而追求鲜、肥、美等新口味，于是生鱼片、醉蟹、炝虾、涮火锅等成为许多饭店餐馆的招牌菜，让人们没有想到的是虽然饱了口福，却吃出了寄生虫病。这些“吃出来的病”被媒体称为新的“富贵病”。这又给寄生虫病防治工作提出了新的挑战。寄生虫病该如何控制●对土源性寄生虫病患者，应采用以驱虫治疗为主的综合措施。根据不同流行程度，实行集体驱虫或选择性驱虫，并抓好重点人群，如学龄前儿童、中小学生、菜农、果农等的防治。治疗蛔虫病、钩虫病、鞭虫病和蛲虫病的常用驱虫药有阿苯达唑、甲苯达唑和噻嘧啶等，另外即将上市的还有三苯双脒和伊维菌素。但目前使用最多的是阿苯达唑，仅史克肠虫清这一品牌我国每年就有数千万人次服用。阿苯达唑驱土源性线虫，用片剂，每片200mg，一般感染者每次顿服两片即可。●防治食源性寄生虫病，如肺吸虫病、华支睾吸虫病、带绦虫病、囊虫病、旋毛虫病以及包虫病，应以健康教育为主，防止病从口入。治疗患者的有效药物主要是吡喹酮和阿苯达唑，而且目前阿苯达唑是治疗旋毛虫病和囊虫病的首选药物。阿苯达唑口服后在肝内迅速代谢为阿苯达唑亚砜和阿苯达唑砜，血浆中以亚砜为主，是主要杀虫成分。其作用机制是选择性地和不可逆地阻碍和抑制肠道线虫、绦虫和组织内幼虫对葡萄糖的摄取，引起虫体赖以生存和生殖必需的糖原内生耗竭，ATP生成减少，导致虫体死亡。阿苯达唑不仅对肠道线虫、带绦虫和华支睾吸虫、肺吸虫等成虫有效，而且对线虫的虫卵和幼虫、猪带绦虫、棘球绦虫、肺吸虫等幼虫都有杀灭作用。因此它既可用于驱蛔虫、蛲虫、钩虫、鞭虫和粪类圆线虫等肠道线虫，也用于治疗旋毛虫病、包虫病、囊虫病、华支睾吸虫病和肺吸虫病等组织内寄生虫病。

二、养宠物需要注意什么

做好卫生是关键，摸完宠物如果方便最好洗手，因为宠物身上菌比较多，尤其是唾液细菌最多

最好知道它爱吃什么以免浪费粮食

要和它培养好关系，省得到时候不高兴时咬你

它长牙时，买些专门磨牙的东西

注意按时打预防针，从小培养它上厕所，不要太腻爱，做错事适当打下，不要太厉害

给它足够的生活空间和关爱，定时打预防针。

三、肝大是怎么引起的？

(一)发病原因

引起肝大的疾病很多，归纳如下。

1.感染性肝大

(1)病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。

(2)衣原体性感染：如鹦鹉热等。

(3)立克次性感染：斑疹伤寒，Q热等。

(4)细菌性感染：急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。

(5)螺旋体性感染：钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。

(6)真菌性感染：放线菌病，芽生菌病，球孢子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念珠菌病，曲菌病，毛霉菌病等。

(7)原虫性感染：阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形虫病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。

(8)蠕虫性感染：血吸虫病，华支睾吸虫病，胆道蛔虫病，蛔虫性肝脓肿，棘球蚴病，后睾吸虫病，肝片形吸虫病，弓首蛔蚴病，毛细线虫病，粪圆线虫病，肺吸虫病等。

2.非感染性肝大

(1)中毒性：可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、对乙酰氨基酚、丙戊酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、双环己乙呱啶、胺碘酮、氨酚喹啉、氧化钍、聚氯乙烯、黄曲霉素、毒蕈、异烟肼、辛可芬、保泰松、利福平、四环素、双醋酚酊、氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、酮康唑、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃咀啶、磺胺药、硫脲类、苯乙双胍等引起。

(2)淤血性：充血性心力衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。

(3)胆汁淤滞性：肝内胆汁淤积、肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。

(4)代谢障碍性：脂肪肝、Relye综合征、妊娠期急性脂肪肝、肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、卟啉病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节苷脂病、黏多糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。

(5)肝硬化：门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。

(6)肿瘤和囊肿：原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病、非寄生虫性肝囊肿等。

(7)其他：如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。

(二)发病机制

1.感染各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。

2.淤血在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。

3.胆汁淤积在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝大。

4.中毒某些药物和肝毒素，各种全身性感染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝大。

5.代谢异常脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原、类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。

6.肿瘤和囊肿肝癌、肉瘤、良性肿瘤和各种囊肿浸润肝细胞使之肿大。

7.其他免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝大。