菊酯为什么可以杀虫？

除虫菊酯杀虫原理是：扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。拟除虫菊酯因用量小、使用浓度低，故对人畜较安全，对昌茄虚环境的污染很小。其缺点主要是对鱼毒性高，对某些益虫也有伤害，长期重复使用也会导致害虫产生抗药性。

除虫菊酯是一类能防治多种害虫的广谱杀虫剂，其杀虫毒力比老一代杀虫剂如有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类提高 10～100倍。拟除虫菊酯对昆虫具有强烈的触杀作用，有些品种兼具胃毒或熏蒸作用，但都没有内吸作用。

扩展资料；

联苯菊酯使用注意事项

1、该产品没有登记在水稻上使用，但是一些地方农户在防治茶叶害虫时，发现对水稻稻纵卷叶螟防治效果亦很好。农户如要将该药剂防治水稻耐燃等非登记作物害虫，尤其是稻、桑混栽地区蚕很容易中毒，一定要谨慎，防止蚕中毒受到重大损失。

2、该产品对鱼、虾、蜜蜂有较大毒性，使用时，要远离养蜂区，不要将残留药液倒入河塘鱼池。

3、鉴于菊酯类农药频繁使用会使害虫产生抗药，因此要同其他农药交替使用，以延缓抗药产生，一季作物拟使用1-2次。

参考资料来源；纳冲百度百科-除虫菊酯

除虫菊是指菊科菊属除虫菊亚属的若干种植物。传说很久以前，在古波斯一带，有一妇女从田间采回一些美丽的小花，不久把枯萎的小花丢在屋角，数周后，发现在枯花周围老裤有一些死虫。这是发现除虫菊杀虫作用最早的传说，未见于文字记载。又据说早在初期亚美尼亚人发现北高加索的一个部落，用一种红花除虫菊的粉末杀虫。大约在1840年在南斯拉夫的达尔马提亚地区发现白花除虫菊的杀虫毒力更高，此后作为杀虫药用植物被引种到世界各地大规模栽培，1935年我国开始少量种植。一般除虫菊花中含杀虫物质仅1％左右，肯尼亚曾培育出一个品种，含量最高也仅达3％。

但其优良杀虫性能，引起世界化学家的高度重视。20世纪初已开始研究其有效成分的化学结构，历经半个多世纪，直到1964年才最后确定共有6种有效成分。在天然除虫菊素化学结构基本研究清楚的基础上，就开始人工模拟合成研究，1947年由美国人成功地合成了第一个人工合成的拟除虫菊酯--丙烯菊酯，并于1949年商品化。从此开发出一类高效、安全、新型的杀虫剂--拟除虫菊酯杀虫剂。其特点如下。

①高效。其杀虫效力一般比常用杀虫剂高10～50倍，且速效性好，击倒力强。例如，溴氰菊酯每亩用药量仅1/15克左右，是迄今药效最高的杀虫剂之一。菊酯的分子含有多种立体异构体，毒力相差很大，分离或合成其中的高毒力异构体甚为重要。

②广谱。对农林、园艺、仓库、畜牧、卫生等多种害虫，包括咀嚼式口器和刺吸式口器的害虫均有良好的防治效果。早期岩好开发的品种对螨的毒力较差，但目前已出现一些能兼治螨类的品种，如甲氰菊酯、氟氰菊酯，并有能当杀螨剂使用的氟丙菊酯。早期的品种由于对鱼、贝、甲壳类水生生物的毒性高，不允许用于水稻田，目前已开发出对鱼虾毒性较低的品种，如醚菊酯、乙氰菊酯可在稻田使用。

③要求喷药均匀。这类药剂的常用品种对害虫只有触杀和胃毒作用，且触杀作用强于胃毒作用，如氰戊菊酯对斜纹夜蛾的触杀毒力比胃毒毒力大8～9倍。因此，施药时要把药液直接喷洒到虫体上，或是均匀地喷洒到作物体表面，使害虫在作物体上爬行沾着药剂或是吃了带药的作物体，才会中毒死亡。

④极易诱发害虫产生抗药性。国内外的实践表明农用拟除虫菊酯是一类容易诱发害虫产生抗药性的杀虫剂，其抗药性表现有两个显著的特点。一是抗药性发展快、水平高。例如在20世纪80年代初期，黄河中下游使用菊酯仅3～4年，棉蚜对氰戊菊酯、溴氰菊酯就产生了上千倍的抗性。因此，为了合理使用菊酯类农药，延长其使用寿命，建议使用时注意3点：一是规定使用范围，限定对作物危害严重的害虫才使用菊酯杀虫剂，其他害虫尽可能选用其他类型杀虫剂；二是在关键世代用药，对必须用菊酯杀虫剂防治的害虫也只能在害虫发生危害的关键世代使用，其他世代选用别的杀虫剂防治；三是限制使用次数，一般在一个生长季节使用1～2次，并与其他类型杀虫剂轮用或混用。不可把菊酯农药当作万粗含铅能药，无处不用或连年频繁使用。二是品种间抗药性有差异。不论是发展速度还是水平都有较大的差异，在使用溴氰菊酯、顺式氯氰菊酯高效氯氰菊酯等品种时，更应注意防止害虫产生抗药性。

1、原因：菊酯可以扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。

2、简介

除虫菊酯是一或耐类能防治多种害虫的广谱卜团唤杀虫剂，其杀虫毒力比老一代杀虫剂如有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类提高 10～100倍。拟除虫菊酯对昆虫具有强烈的触杀作用，有些品种兼具胃毒或熏蒸作用，但都没有内吸作用。其作用机理是扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。拟除虫菊酯因用量小、使用浓度低，故对人畜较安全，对环境的污染很小。其缺点主要是对鱼毒性高，对某些益虫也有伤害，长期重复使用也会导致害虫产生抗药性。

3、加工工艺

除虫菊酯的主要来源是除虫菊植物的花朵，根、茎中也含有除虫菊酯。

除虫菊酯通常采用低温萃取，其加工工艺如下：

干花造粒――低温萃型凯取――溶剂回收――除虫菊酯产品

%BE%D5%F5%A5%CE%AA%CA%B2%C3%B4%BF%C9%D2%D4%C9%B1%B3%E6%A3%BF&ct=17&pn=0&tn=ikaslist&rn=10

除耐侍虫菊酯的作用机制主要有三方面：

一、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：

在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个李卖空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。

二、和DDT相似地抑制了外Ca2+―ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。

三、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r―氨基丁酸（GABA）的释放：

昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。

GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经――肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起哪亩逗的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+―Mg2+―ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。

拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：

A、 重复后放导致一类神经毒素的产生；

B、 神经系统的全面破坏，传导阻断；

C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。